ABSTRACT
Los padecimientos alérgicos están genéticamente determinados y afectan del 20 al 30 por ciento de la población general en países desarrollados; en la última década la prevalencia se ha incrementado. El desequilibrio manifiesto en los padecimientos atópicos se encuentra en las células presentadoras de antígeno (monocitos y células B) y en los linfocitos T CD4+. La asociación de moléculas como CD80, CD 86 (moléculas co-estimulatorias) en monocitos y células B; y CD30, CD62L, ALL, CD11a, CD28, CD124 y CD152 en CD4+, ha demostrado ser de particular interés en padecimientos atópicos. Sin embargo, no se encontró una diferencia estadísticamente significativa entre pacientes y controles y entre reto nasal con solución salina y alergeno. Por esto se sugiere que los cambios en la activación, proliferación y cooperación se dan en el sitio de la lesión, sin una aparente repercusión en las células de la sangre periférica.
Subject(s)
Humans , Male , Adult , Female , Mites/immunology , Allergens , Immunoglobulin E , Rhinitis, Allergic, Perennial/immunology , Antigens, Surface , Leukocytes, MononuclearABSTRACT
La ausencia de surfactantes pulmonares trae como consecuencia el incremento de la tensión superficial a lo largo del epitelio alveolar, provocando un colapso alveolar y la lisis de las células epiteliales. Este proceso culmina con la aparición de un síndrome de insuficiencia respiratoria, que es la causa principal de morbimortalidad en niños prematuros. Recientemente, la aplicación de mezclas de agentes surfactantes con fines terapéuticos ha constituido un gran apoyo para la terapia respiratoria, ya que permite una evolución más rápida de los niños que padecen este síndrome. Por todo esto, resulta de gran importancia el conocimiento más detallado de la función, el metabolismo y la regulación de la expresión genética de las proteíinas surfactantes, para el diseño de nuevas y mejores estrategias terapéuticas para combatir este síndrome